saklar molekul dapat menyadarkan kanker payudara triple-negatif untuk imunoterapi

penelitian sebelumnya di University of Colorado Cancer Center menunjukkan bahwa obat percobaan AMPI-109 poten membunuh sel triple-negative kanker payudara. Tetapi bahkan bukti yang paling menarik dari kematian sel dalam sebuah piring tidak cukup untuk mendorong obat ke uji klinis pada manusia, bahkan untuk kanker payudara triple-negatif, yang memiliki tingkat kematian yang tinggi dan Pria dengan Bom dan Kapak Melakukan Serangan Bunuh Diri di Gereja Judi Poker Indonesia┬ásebagian besar masih tanpa pilihan pengobatan yang ditargetkan. uji klinis biasanya dipandu oleh pengetahuan tentang bagaimana obat bekerja – pemahaman yang dapat memungkinkan peneliti untuk men-tweak efektivitas obat atau menjelajahi kombinasi rasional beberapa obat untuk memaksimalkan respon antitumor. Sekarang sebuah penelitian yang diterbitkan dalam jurnal oncogenesis menawarkan bukti yang meyakinkan bahwa AMPI-109 bekerja dengan membalik saklar pada enzim yang disebut PRL-3 yang awalnya menempatkan sel-sel kanker untuk “tidur” atau penuaan, dan tidak lama kemudian mengarah ke kematian mereka, atau apoptosis.

“Selama beberapa dekade, kita sudah tahu tentang jalur sinyal paradoks disebut TNF-R1 yang aktivasi dapat baik membantu sel bertahan atau menyebabkan kematian sel. Namun, sinyal yang mengarah ke jalur ini mempromosikan kelangsungan hidup atau mempromosikan kematian telah kurang dipahami, terutama dalam konteks sel kanker. Kami telah mengamati bahwa salah satu regulator dari proses ini dalam sel kanker payudara triple-negatif mungkin aktivitas PRL-3. dengan gen ini aktif, sel-sel hidup. dengan PRL-3 tidak aktif, sel-sel menua dan akhirnya mati, “kata Hamid Gari, PhD, yang mempelajari mekanisme PRL-3 saat bekerja sebagai kandidat doktor di lab dari CU Cancer Center penyidik James R. Lambert, PhD. Gari penulis pertama dan Lambert adalah penulis senior penelitian ini yang dilakukan bekerjasama dengan Scott Lucia, MD di departemen Patologi.

Gari menjelaskan bahwa PRL-3 set dalam gerakan satu set gen yang merekrut elemen dari sistem kekebalan tubuh untuk meningkatkan pertumbuhan kanker pada saat yang baik dan memungkinkan sel-sel kanker untuk tidur melalui masa buruk, misalnya yang disebabkan oleh terapi anti-kanker.

“Studi Hamid merobohkan gen PRL-3 dalam sel triple-negative kanker payudara dengan menggunakan teknik genetik, tetapi obat ini sesuatu yang analog dengan menghalangi PRL-3 fungsi. Studi kami menunjukkan AMPI-109 reprograms sel untuk masuk penuaan tapi Play Online Poker – $2,000 New Customer Bonus – Betfair Poker kemudian mereka terus melewati negara ini dan menjadi apoptosis, “kata Lambert.

Penemuan ini datang pada saat immunotherapies kanker menjadi pengobatan lini pertama untuk berbagai bentuk penyakit. Pada dasarnya, strategi ini adalah untuk mengajarkan sistem kekebalan tubuh untuk mengenali dan jaringan serangan tumor. Namun, beberapa kanker mungkin sangat baik di “bersembunyi” dari sistem kekebalan tubuh, yang memungkinkan mereka untuk bertahan hidup dan berkembang dalam kondisi jaringan tumor menantang. Untuk alasan ini, banyak immunotherapies mengakibatkan memegang kanker di teluk daripada menyeka itu sepenuhnya. Bahkan, beberapa immunotherapies mengobati kanker sebagai kondisi kronis, dengan terapi terus tanpa batas dengan tujuan hanya menjaga kanker di cek.

“Studi kami mengusulkan bahwa dengan menghambat PRL-3 kegiatan, seperti dengan AMPI-109, mungkin berfungsi sebagai ‘bendera’ untuk sinyal sistem kekebalan tubuh di mana tumor, dan pada dasarnya bisa peka tumor untuk imunoterapi. Hasilnya adalah strategi untuk mengekspos tumor dan kemudian memungkinkan sistem tempur kekebalan tubuh itu dua-hit, “kata Gari.

Kelompok ini telah diterapkan untuk pendanaan NIH dan juga bekerja menuju pendanaan perusahaan untuk studi keamanan obat. Jika hasilnya tetap menjanjikan, AMPI-109 bisa menjadi alat penting dalam kit onkolog untuk menargetkan kanker payudara triple-negatif dengan imunoterapi.